مرض السكري

السكري -- أمراض الغدد الصماء أن يتطور بسبب نقص نسبي أو مطلق لهرمون الانسولين أو انتهاكا لتفاعلها مع الخلايا في الجسم ، مما يؤدي في البلدان النامية زيادة مستمرة في نسبة السكر في الدم (الجلوكوز) في الدم (ارتفاع سكر الدم). ويتميز المرض الإزمان وانتهاكا لجميع أنواع الأيض (الكربوهيدرات والدهون والبروتينات والمعادن والماء والملح).

وفقا لعام 2000 على أكبر عدد من المرضى الذين تم فحصهم في هونغ كونغ ، وكانت تمثل 12 ٪ من السكان. في الولايات المتحدة في عدد من الحالات كانت 10 ٪ ، في فنزويلا -- 4 ٪ ، وهو أقل عدد من الحالات المبلغ عنها لوحظ في شيلي ، وكانت 1،8 ٪.

الدور الرئيسي في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات يلعب هرمون الجسم البنكرياس -- الانسولين. وهو بروتين توليفها في الجزر لانكر (تراكم خلايا الغدد الصماء في نسيج البنكرياس) ، ومصمم لتحفيز تجهيز الجلوكوز بواسطة خلايا. تقريبا جميع الأنسجة والأعضاء (مثل الكبد والعضلات والأنسجة الدهنية) قادرة على عملية الجلوكوز فقط في حضوره. هذه الأنسجة والأعضاء تسمى الانسولين. الأنسجة والأعضاء الأخرى مثل الدماغ ، لا تحتاج الى الانسولين الجلوكوز في العملية ، ولذا يسمى الانسولين مستقلة.

في السكر في الدم طبيعية يتقلب ضمن حدود ضيقة إلى حد ما : من 5،5 إلى 6،6 مليمول / لتر. هذا يحدث لأن ينتج البنكرياس الانسولين ، وكلما ارتفع مستوى الغلوكوز في الدم.

عند نقص الانسولين (السكري من النوع 1) أو تشكل انتهاكا لآلية للتفاعل مع الأنسولين من خلايا الجسم (مرض السكري من النوع 2) ، ويتراكم الجلوكوز في الدم بكميات كبيرة (ارتفاع سكر الدم) ، وخلايا الجسم (باستثناء الأنسولين) محرومون من مصدر رئيسي للطاقة .

هناك استعداد وراثي لمرض السكري. إذا كان أحد الوالدين مريضا ، ثم احتمال وراثة النوع الأول من داء السكري هو 10 ٪ ، وداء السكري من النوع الثاني -- 80 ٪.

النقطة الرئيسية في تطور داء السكري من النوع 1 هو التدمير الهائل للخلايا الغدد الصماء في البنكرياس (جزر لانكر) ، ونتيجة لذلك ، وحاسما في الحد من مستويات الانسولين في الدم. خسارة هائلة من خلايا الغدد الصماء في البنكرياس يمكن أن يحدث في حالات العدوى الفيروسية ، والسرطان ، والتهاب البنكرياس ، الآفات السامة من البنكرياس ، والإجهاد ، ومختلف أمراض المناعة الذاتية في الخلايا المناعية التي انتاج أجسام مضادة ضد β - خلايا البنكرياس ، وتدميرها. هذا النوع من مرض السكري هو الحال بالنسبة للأطفال والبالغين الشبان (40 عاما). على أساس تدمير خلايا المناعة الذاتية ولحق بهم من ضرر على أي عوامل سامة للخلايا. هذه الهزيمة هي تخصيص autoantigens التي تحفز نشاط الضامة وتي القتلة ، وهو ما يؤدي بدوره إلى تشكيل وتوزيع interleukins في الدم عند تركيزات التي لها آثار سامة على خلايا البنكرياس ، الموجود أيضا في الخلايا التالفة من الأنسجة الضامة السرطان.

في داء السكري من النوع 2 الانسولين هي التي تنتج في كميات طبيعية ، أو حتى أعلى ، ولكن آلية للتفاعل مع الأنسولين من خلايا الجسم بالانزعاج (مقاومة الإنسولين). السبب الرئيسي للمقاومة الانسولين هو اختلال وظيفة الغشاء مستقبلات للأنسولين في السمنة (أحد عوامل الخطر الرئيسية ، و 80 ٪ من المصابين بالسكري يعانون من زيادة الوزن) -- المستقبلات تصبح غير قادرة على التفاعل مع هذا الهرمون عن طريق تغيير بنية أو كمية. على أساس هذا المرض هو تسارع إهماد من الأنسولين أو تدمير معينة من مستقبلات الانسولين على الأغشية من الانسولين الخلايا التابعة. تدمير المستقبلة للانسولين هو نتيجة لعملية المناعة الذاتية ، عندما أضداد مستقبلات الانسولين تعتبره المستضدات وتدميرها ، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض كبير في الخلايا حساسية الانسولين الانسولين. فعالية الانسولين في الاعتقال السابق في الدم ليست كافية لضمان ما يكفي من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات.

بغض النظر عن آليات التنمية ، وهي سمة مشتركة لجميع أنواع السكري هو الزيادة المستمرة في مستويات السكر في الدم واضطرابات التمثيل الغذائي للأنسجة الجسم غير قادر على التقاط اكثر من الغلوكوز ، مما يؤدي الى زيادة الانتقاض من الدهون والبروتينات لتنمية كيتوأسيدوسيس. زيادة تركيز الغلوكوز في الدم يسبب زيادة في ضغط الدم تنافذي ، مما أسفر عن خسائر فادحة في الماء والشوارد في البول. زيادة الملوثات في تركيز الغلوكوز في الدم مصحوبا glikolizirovannogo تراكم خضاب الدم ، مما يؤثر على حالة العديد من الأجهزة والأنسجة ، مما تسبب في ظهور مضاعفات شديدة مثل اعتلال الكلية السكري ، واعتلال الأعصاب ، ophthalmopathy ، الجزئي وmacroangiopathy. في مرضى السكري قد انخفض من التفاعلات في الجهاز المناعي وحدة الأمراض المعدية.

اعتلال الشبكية السكري -- تلف شبكية العين كما microaneurysms ، نقطة ونزيف متقطعا ، والسوائل الصلبة ، وذمة ، وتكوين أوعية دموية جديدة. ينتهي fundus نزيف في العين ، يمكن أن يؤدي إلى انفصال الشبكية. في المراحل الأولى من اعتلال الشبكية ، قرر في 25 ٪ من المرضى الذين تم تشخيصهم حديثا السكري من النوع 2. تواتر زيادات مرض اعتلال الشبكية بنسبة 8 ٪ في السنة ، حتى أنه بعد 8 سنوات من اعتلال الشبكية في بداية الكشف عن 50 ٪ من جميع المرضى وخلال 20 عاما ، ما يقرب من 100 ٪ من المرضى. وهو أكثر شيوعا مع 2 م نوع ودرجة من الخطورة يرتبط شدة الاعتلال العصبي. السبب الرئيسي للعمى في الأشخاص في منتصف العمر وكبار السن.

اعتلال الشبكية السكري

السكري والصغرى macroangiopathy -- انتهاكا لنفاذية الأوعية الدموية ، وزيادة هشاشتها ، الميل للتجلط الدم وتصلب الشرايين

اعتلال الأعصاب السكري -- ومعظمها في شكل اعتلال الأعصاب المحيطية ثنائية من نوع "القفازات وتخزين" الذي يبدأ في الأجزاء السفلى من أجسادهم. فقدان الألم وحساسية في درجة الحرارة -- أهم العوامل في تطور القرح الأعصاب وخلع المفاصل. أعراض اعتلال الأعصاب المحيطية هي الخدر ، أو إحساس بحرقان paresthesias ، بدءا من المناطق البعيدة من الأطراف. تتسم بتزايد الأعراض في الليل. فقدان الحساسية يؤدي إلى إصابة تنشأ بسهولة.

اعتلال الكلية السكري -- الفشل الكلوي ، الأولى في شكل الزلال البولي الدقيق (الزلال البولي البروتين في البول) ، تليها بروتينية. يؤدي إلى تطوير القصور الكلوي المزمن.

السكري المفاصل -- آلام المفاصل ، "أزمة" ، وتقييد حرية التنقل ، وتقليل عدد من السوائل الزليلية وزيادة اللزوجة.

السكري ophthalmopathy -- تنمية في وقت مبكر من إعتام عدسة العين (حالات عتامة عدسة) ، واعتلال الشبكية (التلف الذي يلحق بالشبكية).

السكري التهاب الدماغ -- التغيرات النفسية والمزاجية ، lability العاطفي او الاكتئاب.

قدم السكري -- مرضى الفشل الفرامل مع داء السكري في شكل عمليات - نخرية صديدي ، وقرحة osteo الآفات المفصلية التي تحدث على خلفية التغيرات في الأعصاب الطرفية ، والأوعية الدموية والجلد والأنسجة الرخوة والعظام والمفاصل. هو من الأسباب الرئيسية لعمليات البتر في المرضى الذين يعانون من داء السكري.

والخلايا الجذعية في السكري مبررة لعدد كبير من الدراسات التجريبية ، وخاصة في داء السكري من النوع 1. للتعويض عن فقدان β - خلايا البنكرياس في عزل خلايا المريض الجذعية من النخاع العظمي ، والتي من خلال تكنولوجيات خاصة تتكاثر وتتحول إلى خلايا insulinsinteziruyuschie. ومثل هذه الخلايا المزروعة تحت الجلد في البنكرياس أو في تجويف البطن في كبسولات. الأسلوب يحل مشكلة رفض الزرع ، ولكنه لا يحل المشكلة لتنظيم عمليات تجميع للانسولين. حقيقة أن الخلايا هي حرمانهم من الغدد العرقية ، وإطلاق سراح من الانسولين عندما الجلوكوز التحفيز على مبدأ "كل شيء أو لا شيء" ، والتي يمكن أن تؤدي إلى تطوير غيبوبة سكر الدم بسبب عدم كفاية الأنسولين التوليف.

معهد الخلايا الجذعية للعلاج وقد وضعت وثبت سريريا طريقة لعلاج مرض السكر ، كما في الحادي والعشرين 1 و 2 أنواع الثانية ، وذلك باستخدام زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم. الهدف الرئيسي لمثل هذا العلاج -- الوقاية من مضاعفات مرض السكري ، وتطبيع glikolizirovannogo الهيموغلوبين في الدم ، وخفض الانسولين في داء السكري من النوع 1 وتطبيع السكر في الدم في داء السكري من النوع 2. مبدأ المعاملة استنادا إلى حقيقة أن الخلايا المكونة للدم هي قادرة على التحول الى خلايا β في البنكرياس ، أو تشجيعهم على تشكيل الخلايا الجذعية من حقوق المريض (مثل هذه الخلايا موجودة في قنوات البنكرياس). بالإضافة إلى ذلك ، تجديد الخلايا المكونة للدم (بطانة الاوعيه خلايا من السطح الداخلي للأوعية الدموية) التي تدمرت بسبب البول السكري glikolizirovannym الهيموجلوبين. المهم جدا هو حقيقة أن زرع جرعات كبيرة من الخلايا الجذعية المكونة للدم يلغي المكون من أمراض المناعة الذاتية ، في الحاضر كما في الحادي والمرضى 1 و 2 أنواع الثانية.

المثال السريرية. كمثال على المعدلات يؤدي مفيدة 25 مرضى البول السكري من النوع 2 الذين كانوا مشاركين في التجارب السريرية فعالية زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم ، ومركز التنسيق لزرع الأعضاء والأنسجة والخلايا من متولى حسن لأوكرانيا في معهد العلاج الخلوي. في الارقام المؤقتة التي تظهر بوضوح في غضون 3 أشهر بعد زراعة الأعضاء ، والسكر في الدم والهيموجلوبين glikolizirovannogo خفضت إلى قيم عادية قرب وبقيت مستقرة للسنة 1. بالإضافة إلى ذلك ، المرضى تطبيع مؤشرات التمثيل الغذائي للدهون ، ويقلل من مؤشر atherogenic ، المؤشرات البيوكيميائية تحسين وظيفة الكبد. جميع المرضى يلاحظ تحسن في نوعية الحياة.

ديناميات المحتوى في بلازما الدم والجلوكوز glikolizirovannogo الهيموجلوبين بعد زرع الخلايا الجذعية المكونة للدم