Alcheimer-kór

Az Alzheimer-kór (AK), illetve szenilis dementia az elbutulás (dementia) legsúlyosabb formáját jelenti.

A nemrégi időkig az AK a degeneratív megbetegedés inkurabilis (kigyógyíthatalan) terminalis formájának tartották, amelyet első ízben egy német pszichiáter és neuropatológus, Alois Alzheimer írt le 1906-ban. Úgy tartják, hogy ebben a betegségben az emberek 65 éves kor után szenvednek, azonban az utóbbi években az AK-val egyre inkább gyakrabban lehet találkozni a fiatalabb korban. 2006-ban az AK betegek száma elérte a 26,6 milliót. A prognózis szerint a 2050-k évhez a betegek száma 4-szeresére növekedhet!

Az AK legkorábbi megnyílvánulása a korral járó, illetve a krónikus stresszel kapcsolatos emlékezetcsökkenésnek hibásan, legalább is a nemrégi időkig, megállapított megbetegedés számít. Már a mai időszakban speciális tesztekkel és az agy számítógépes scannerezésének módszerével az orvos diagnosztálni tudja az AK. A betegség előrehaladásának az időszakában visszavonultság, zártság, apátia, néha agresszívitás, beszédhiba, a hosszúidejű emlékezet elvesztése, kevés mozgással járó életmód alakul ki. A beteg abbahagyja a másokkal való társalgást, nem beszélget, nem reagál az őt körülvevő közeli hozzáartozókra. Progressziven károsodnak a fiziológiai funkciók, ami után beáll a halál. A diagnózis megállapítása utáni átlagos élethossz nem haladja meg a 7 évet.

Az AK progressziójának okai mind a mai napig nincsenek véglegesen megállapítva. Három alapvető elmélet áll fenn az AK kórfejlődésének. A legöregebb a kolinergiás hipotézis, amelynek megfelelően az AK az acetilkolin transmitter szintézis meghibásodásának a következménye. Az amiloid hipotézis azt posztulálja, hogy az AK okát az agyban lerakódó beta-amiloid fehérje jelenti, ami elpusztítja a neuronokat. A Tau-hipotézis abban rejlik, hogy az abnormális (hiperfoszforizált) tau-protein a neurofibrill funkciók károsodásának következtében a neuron testében beindítja a betegség kaszkadát a neuron mikrotubularis szállítórendszerének dezintegrációjával és kollapszusával egybekötve.

A fontos az, hogy az AK-ra a neuronok és a synapsisok számának a csökkenése jellemző az agykéregben és a központi subcorticalis zónában. Más szavakkal fogalmazva, az információt befogadó zónának egy hatalmas atrófiája figyelhető meg, amelyik az agy legfontosabb régióit érinti.

Az agy károsodásának a zónái az AK-nál (jobbra)

Napjainkban az AK-t úgy azonosítják be, mint a proteinopathiat, amit az abnormális fehérjék – beta-amiloidok és a tau-proteinok agyszövetben történő felhalmozódása idéz elő, ami a neuronok degenerációjához vezet.

Tau-protein                                         beta-amiloid   

Az AK farmacológiai gyógykezelése gyakorlatilag eredménytelen.

Azonban a regeneratív orvostudomány fejlődése után, ami az őssejtek átültetésére , alapszik, a betegek számára megjelent a felgyógyulásra szóló remény . A korai neurális őssejtek átültetésének elvégzése után, a hemopoetikus sejtek egyidejű intravénás beültetésének a hátterében a patológiás folyamatot le lehet blokkolni a beültetett neuronok hozzánövesztése révén, amelyekben a beta-amiloid és a tau-protein szintézise nem sérült. Az ilyen jellegű gyógykezelés az AK fejlődésének a korai stádiumában a leghatékonyabb.

A Sejtterápiás Intézet tapasztalattal rendelkezik az AK Pre-dementias (pre-dementia), korai dementia (early dementia) stádiumainak a gyógykezelésében. Példaképpen felhozzuk egy beteg gyógykezelésének az eredményeit, akinél az AK diagnózis pontosan meg lett állapítva.

A G.P.R. nevű, 53 éves beteg a munkaaktívitás előrehaladó sérülésének a panaszával érkezett be hozzánk gyógykezelésre, ami patológiás feledékenységben nyílvánult meg (a páciens a cselekedetek egy és ugyanazon elemeit 4-5-ször is el tudta végezni a munkanap alatt, minden egyes alkalommal megfeleldkezve arról, hogy ezt a munkát ő már elvégezte). Azonkívül, a beteg gyakran azonnal elfelejtette a számára kitűzött megbizatást, ami miatt komoly kellemetlenségei voltak a munkahelyén. A beteg apátiás állapotban volt, nem nyílvánított érdeklődést a gyógykezelés folyamatával és módszerével szemben. A gyógykezelésre saját orvosával érkezett, aki értesítette az Intézetet az AK diagnózis pozitron-emissziós tomográfián történő megállapításáról a beteg országában, amit a hátgerincvelő folyadék tau-proteinre és beta-amiloidra szóló kivizsgálása során meg is erősítettek.

A Sejtterápiás Intézetben a beteg szervezetében elvégezték a neurális őssejtek átültetését a hemopoetikus sejtek egyidejű átültetésével együtt. A továbbiakban a beteg saját országában tartózkodott, speciális diétára volt fogva (gyümölcsök, zöldségek, olívaolaj, hal, vörösbor), vitaminterápiát kapott (B12, B3, C és folsav) és farmacológiai terápiát (donopezilt és memantint: donopezil+memantine („Akatinol”).

3 hónap múlva a páciens speciális tesztelésen ment keresztül a NINCDS-ADRDA Alzheimer's Criteria komplex szerint, az MMSE neuropszichológiai teszten és a depresszióra szóló pszichológiai teszten keresztül, ahol pozitív eredményeket mutatott. 6 hónap múlva a betegnek imételten elvégezték a hemopoetikus és a neurális őssejtek átültetését. A gyógykezelés eredményeképpen a betegség előrehaladása meg lett állítva, a rövid időre szóló emlékezet helyreállítódott, a páciens megfigyelés alatt áll, de visszatért a cégéhez és sikeresen folytatja a munkáját.