Boala Alzheimer

Boala Alzheimer (BA) sau demenţa la bătrâneţe este cea mai severă formă de demenţă.

Până de curând, Boala Alzheimer era considerată incurabilă (nevindecabilă), afecţiunea degenerativă a formei terminale, care a fost pentru prima dată descrisă de un psihiatru şi neuropatolog german Alois Alzheimer în 1906. Se crede că această boală afectează oamenii, după vârsta de 65 ani, dar în ultimii ani, boala Alzheimer este din ce în ce mai comună la vârstele tinere. În 2006, numărul de bolnavi de boala Alzheimer a ajuns la 26,6 milioane de oameni. Se estimează că până în 2050 numărul lor va creşte de 4 ori!

Cea mai veche manifestare a bolii Alzheimer a fost greşit interpretată ca fiind de vârstă sau de stres cronic asociate cu declinul memoriei, în special pentru trecutul recent. Deja în această perioadă, testele speciale, precum şi metodele de scanare computerizată a creierului, medicul poate diagnostica boala Alzheimer. În timpul progresării bolii se dezvoltă alienarea, izolarea, apatia, şi, uneori, agresivitatea, disfuncţii la vorbire, pierderea de memorie pe termen lung, mobilitatea redusă. Pacientul încetează să comunice, nu vorbeşte, nu reacţionează la cei care-l înconjoară. Progresiv se afectează funcţiile fiziologice, după care survine moartea. Durata medie a vieţii după diagnostic nu este mai mare de 7 ani.

Cauzele progresivităţii bolii Alzheimer nu au fost stabilite. Exista trei teorii principale de dezvoltare a bolii Alzheimer. Cea mai veche - ipoteza colinergică potrivit căreia, boala Alzheimer este rezultatul afectării sintezei neurotransmiterii acetilcolinei. Ipoteză amiloidă postulează căci cauza bolii Alzheimer este depunerea în creier a proteinei beta-amiloidă, care distruge neuronii. Tau-ipoteza se rezumă la faptul că tau-proteina anormală (hiperfosforilată) lansează cascada bolii, în urma cărora se afectează funcţii neurofibrile în corpul neuronului cu dezintegrarea şi colapsul sistemului de transportare microtubulară a neuronului.

Ceea ce este important este că boala Alzheimer este caracterizată prin reducerea numărului de neuroni şi sinapse în cortexul cerebral şi zona centrală subcorticală. Cu alte cuvinte, se observă o atrofiere majoră a zonei de percepţie a informaţiilor, care a afectat zone importante ale creierului.

Zone de afectare ale creierului în cazul bolii Alzheimer (dreapta)

Astăzi, boala Alzheimer este identificată ca fiind proteinopatia cauzată de acumularea de proteine anormale - beta-amiloide şi de tau-proteine în ţesutului creierului, ceea ce duce la o degenerare a neuronilor.

Tau-proteina                                        beta-amiloida    

Tratamentul Farmacologic a bolii Alzheimer aproape că nu a avut succes.

Cu toate acestea, după dezvoltarea medicinei regenerative, pe baza transplantului de celule stem hematopoietice , la pacienţi a apărut o speranţă de recuperare. Dupa transplantul de de celule stem neurale odată cu introducerea intravasculară a celulelor hematopoietice procesul patologic poate fi blocat de ajustarea transplantului de neuroni în care sinteza beta-amiloidei şi tau-proteinei nu este afectată. Un astfel de tratament este mai eficient în stadiile incipiente de dezvoltare ale bolii Alzheimer.

Institutul de terapie celulară are experienţă în tratamentul bolii Alzheimer în etapele de pre-demenţă (pre-dementia), demenţă precoce (early dementia). Ca exemplu prezentăm rezultatele de tratament ale pacienţilor cu diagnosticul bolii Alzheimer clar stabilit.

Pacientul G.P.R., 53 ani, a fost internat cu plângeri de afectare progresivă a activităţii de muncă, care se manifestă prin uitări patologice (pacientul putea efectua unul şi acelaşi element de acţiune de 4-5 ori pe zi, uitând de fiecare dată că lucrările deja sunt finalizate). În afară de aceasta, el deseori uita de însărcinările încredinţate lui, şi din această cauză avea probleme serioase la serviciu. Pacientul este apatic, nu prezintă interes la procesul şi metodele de tratament. A venit la tratament cu medicul personal, care a informat despre diagnosticare în ţara de origine a bolii Alzheimer prin metoda tumografiei prin emisie de pozitroni, care a fost confirmată prin investigarea lichidului cerebrospinal de tau-proteină şi beta-amiloidă.

În clinica Institutului de terapie celulară pacientului i-a fost aplicat transplantarea celulelor stem neurale, odată cu celulele hematopoietice. Apoi, pacientul s-a aflat în ţara sa, primind regim alimentar special (fructe, legume, ulei de măsline, peşte, vin rosu), vitaminoterapie (B12, B3, C şi acid folic) şi farmacoterapie (donopezil şi memantin: donepezil + memantin "Akatinol").

După 3 luni pacientul a trecut un test special după complexul NINCDS-ADRDA Alzheimer’s Criteria, testul neuropsihologic MMSE şi testul psihologic la depresie, care a arătat rezultate pozitive. După 6 luni pacientului i s-a transplantat celulele stem hematopoietice şi neuronale. În rezultatul tratamentului progresarea bolii a fost stopată, memoria de scurtă durată a fost restabilită, pacientul se află sub supraveghere, dar a revenit în firmă şi continuă să lucreze cu succes.