|
Boala Alzheimer
Boala Alzheimer (BA) sau demenţa la bătrâneţe este cea mai severă
formă de demenţă.
Până de curând, Boala Alzheimer era considerată incurabilă
(nevindecabilă), afecţiunea degenerativă a formei terminale, care a fost pentru
prima dată descrisă de un psihiatru şi neuropatolog german Alois Alzheimer în
1906. Se crede că această boală afectează oamenii, după vârsta de
65 ani, dar în ultimii ani, boala Alzheimer este din ce în ce mai comună la
vârstele tinere. În 2006, numărul de bolnavi de boala Alzheimer a ajuns la 26,6
milioane de oameni. Se estimează că până în 2050 numărul lor va
creşte de 4 ori!
Cea mai veche manifestare a bolii Alzheimer a fost greşit interpretată ca fiind de
vârstă sau de stres cronic asociate cu declinul memoriei, în special pentru trecutul
recent. Deja în această perioadă, testele speciale, precum şi metodele de
scanare computerizată a creierului, medicul poate diagnostica boala Alzheimer. În timpul
progresării bolii se dezvoltă alienarea, izolarea, apatia, şi, uneori,
agresivitatea, disfuncţii la vorbire, pierderea de memorie pe termen lung, mobilitatea
redusă. Pacientul încetează să comunice, nu vorbeşte, nu
reacţionează la cei care-l înconjoară. Progresiv se afectează
funcţiile fiziologice, după care survine moartea. Durata medie a vieţii după
diagnostic nu este mai mare de 7 ani.
Cauzele progresivităţii bolii Alzheimer nu au fost stabilite. Exista trei teorii
principale de dezvoltare a bolii Alzheimer. Cea mai veche - ipoteza colinergică potrivit
căreia, boala Alzheimer este rezultatul afectării sintezei neurotransmiterii
acetilcolinei. Ipoteză amiloidă postulează căci cauza bolii Alzheimer este
depunerea în creier a proteinei beta-amiloidă, care distruge neuronii. Tau-ipoteza se
rezumă la faptul că tau-proteina anormală (hiperfosforilată) lansează
cascada bolii, în urma cărora se afectează funcţii neurofibrile în
corpul neuronului cu dezintegrarea şi colapsul sistemului de transportare microtubulară a
neuronului.
Ceea ce este important este că boala Alzheimer este caracterizată prin reducerea
numărului de neuroni şi sinapse în cortexul cerebral şi zona
centrală subcorticală. Cu alte cuvinte, se observă o atrofiere majoră a zonei
de percepţie a informaţiilor, care a afectat zone importante ale creierului.
Zone de afectare ale creierului în cazul bolii Alzheimer (dreapta)
Astăzi, boala Alzheimer este identificată ca fiind proteinopatia cauzată de
acumularea de proteine anormale - beta-amiloide şi de tau-proteine în ţesutului
creierului, ceea ce duce la o degenerare a neuronilor.
Tau-proteina beta-amiloida
Tratamentul Farmacologic a bolii Alzheimer aproape că nu a avut succes.
Cu toate acestea, după dezvoltarea medicinei regenerative, pe baza transplantului de
celule stem hematopoietice , la pacienţi a apărut o speranţă de
recuperare. Dupa transplantul de de celule stem neurale odată cu introducerea
intravasculară a celulelor hematopoietice procesul patologic poate fi blocat
de ajustarea transplantului de neuroni în care sinteza beta-amiloidei şi tau-proteinei nu
este afectată. Un astfel de tratament este mai eficient în stadiile incipiente de
dezvoltare ale bolii Alzheimer.
Institutul de terapie celulară are experienţă în tratamentul bolii Alzheimer
în etapele de pre-demenţă (pre-dementia), demenţă precoce (early
dementia). Ca exemplu prezentăm rezultatele de tratament ale pacienţilor cu diagnosticul
bolii Alzheimer clar stabilit.
Pacientul G.P.R., 53 ani, a fost internat cu plângeri de afectare progresivă a
activităţii de muncă, care se manifestă prin uitări patologice
(pacientul putea efectua unul şi acelaşi element de acţiune de 4-5 ori pe zi,
uitând de fiecare dată că lucrările deja sunt finalizate). În
afară de aceasta, el deseori uita de însărcinările încredinţate
lui, şi din această cauză avea probleme serioase la serviciu. Pacientul este apatic,
nu prezintă interes la procesul şi metodele de tratament. A venit la tratament cu medicul
personal, care a informat despre diagnosticare în ţara de origine a bolii Alzheimer prin
metoda tumografiei prin emisie de pozitroni, care a fost confirmată prin investigarea lichidului
cerebrospinal de tau-proteină şi beta-amiloidă.
În clinica Institutului de terapie celulară pacientului i-a fost aplicat transplantarea
celulelor stem neurale, odată cu celulele hematopoietice. Apoi, pacientul s-a aflat în
ţara sa, primind regim alimentar special (fructe, legume, ulei de măsline, peşte,
vin rosu), vitaminoterapie (B12, B3, C şi acid folic) şi farmacoterapie (donopezil
şi memantin: donepezil + memantin "Akatinol").
După 3 luni pacientul a trecut un test special după complexul NINCDS-ADRDA
Alzheimer’s Criteria, testul neuropsihologic MMSE şi testul psihologic la depresie, care a
arătat rezultate pozitive. După 6 luni pacientului i s-a transplantat celulele stem
hematopoietice şi neuronale. În rezultatul tratamentului progresarea bolii a fost
stopată, memoria de scurtă durată a fost restabilită, pacientul se află
sub supraveghere, dar a revenit în firmă şi continuă să lucreze cu succes.
|