Diabetul zaharat

Diabetul zaharat – boală endocrină care se dezvoltă ca rezultat al neajunsului total sau relativ al hormonului de insulină sau tulburările interacţiunii cu celulele organismului, în rezultatul căruia se dezvoltă o majorare stabilă a conţinutului de zahăr (glucoza) în sânge (hiperglicemia). Boala se caracterizează printr-un decurs cronic cu tulburarea tuturor tipurilor de schimburi de substanţe (glucide, grăsimi, proteine, lipide, minerale şi sărate-apoase).

Conform datelor din anul 2000, cei mai mulţi pacienţi de această boală erau în Hong Kong, ei constituiau 12% din populaţie. În SUA numărul de bolnavi constituiau 10%, în Venezuela – 4%, cel mai mic numar se înregistra în Chile, cu 1,8% din populaţie.

Rolul principal în stabilizarea schimbului de glucide în organizm îl are hormonul pancreasului – insulina. Acesta prezintă o proteină sintetizată în insulele Langerhans (concentrarea de celule endocrine în ţesutul pancreasului), care este conceput pentru prelucrarea glucozei de către celule. Aproape toate ţesuturile şi organele (de exemplu, ficatul, muşchii, ţesutul adipos) sunt pasibile de a scinda glucoza numai în prezenţa lui. Aceste organe şi ţesuturi se numesc dependente de insulină. Alte ţesuturi şi organe, ca de exemplu, creierul nu au nevoie de insulină pentru a scinda glucoza, şi de aceea se numesc independente de insulină.

Conţinutul normal de glucoză în sânge oscilează în limite restrânse: de la 5,5 până la 6,6 mmol/l. Aceasta se datorează faptului, că pancreasul produce mai multă insulină, cu cât mai mare este nivelul de glucoză în sânge.

În cazul insuficienţei de insulină (dibetul zaharat de tip 1) sau tulburarea mecanismului de interacţiunea insulinei cu celulele organismului (diabetul zaharat de tip 2), glucoza se adună în sânge în cantităţi mari (hipeglicemia), dar celulele organismului (cu excepţia celor independente de insulină) rămân fără sursa de bază a energiei.

Există o predispoziţie ereditară la diabetul zaharat. Dacă este bolnav unul dintre părinţi, atunci posibilitatea moştenirii diabetului zaharat de tip 1 este egala cu 10%, în cazul diabetului de tip 2 – 80%

Momentul cheie în dezvoltarea diabetului de tip 1 constituie distrugerea masivă a celulelor endocrine, a pancreasului (a insulelor Langerhans) şi, ca urmare, are loc micşorarea drastică a nivelului de insulină în sânge. Moartea masivă a celulelor endocrine a pancreasului poate avea loc în cazul infecţiilor virale, bolilor oncologice, pancreatitei, afecţiuni toxice a pancreasului, stări de stres, diverse afecţiuni autoimune, în urma cărora sistemul imunitar elaborează anticorpi împotriva celulelor β a pancreasului, distrugându-le. Acest tip de diabet este caracteristic copiilor şi persoanelor tinere (până la 40 de ani). La baza distrugerii celulelor autoimune stă afectarea lor cu diverşi agenţi citotoxici, Această afectare este urmată de o scurgere a autoantigenelor, care stimulează activitatea macrofagilor şi ucigaşilor T, care la rândul său aduc la formarea şi scurgerea în sânge a interleuchinelor concentrate, care au un efect toxic asupra celulelor pancreasului, de asemenea celulele se afectează aflându-se în ţesuturile macrofagelor pancreasului.

În cazul diabetului de tip 2 insulina se produce în cantităţi normale sau chiar ridicate, însă mecanismul de interacţiune a insulinei cu celulele organismului se afectează (rezistenţa la insulină). Motivul principal al rezistenţei la insulină constituie afectarea funcţiilor receptorilor membrane pentru insulină în cazul obezităţii (cel mai important factor de risc, 80% din bolnavii de diabet au greutatea corpului excesivă) – receptorii devin impasibili de interacţiune cu hormonii în măsura modificării structurii şi cantităţii lor. La baza îmbolnăvirii stă urgentarea inactivităţii insulinei sau şi distrugerea specifică a receptorilor la insulină pe membranele celulelor dependente de insulină. Distrugerea receptorilor la insulină este rezultatul procesului autoimun, când anticorpii percep receptorii insulinei ca fiind antigene şi îi distrug, ceea ce duce la o diminuare a sensibilităţii la insulină a celulelor dependente de insulină. Eficacitatea activităţii insulinei la concentrarea anterioară în sânge devine insuficentă pentru asigurarea schimbului adecvat de glucide.

Independent de mecanismele de dezvoltare, trăsăturile caracteristice a tuturor tipurilor de diabet sunt ridicarea nivelului de glucoză în sânge şi afectarea metabolismului ţesuturilor organismului, impasibil de a acapara glucoza, care duce la un catabolism acut al grăsimilor şi proteinelor cu dezvoltarea cetoacidozei. Ridicarea concentraţiei de glucoză în sânge duce la majorarea presiunii osmotice a sângelui, care condiţionează pierderea serioasă a apei şi electroliţilor cu urina. Creşterea continuă a concentraţiei glucozei în sânge este urmată de o concentrare a hemoglobinei glicolizate care acţionează negativ asupra stării multor organe şi ţesuturi, ducând la agravări complicate, ca de exemplu nefropatia diabetică, neuropatia, oftalmopatia, micro- şi macroangiopatia. La bolnavii de diabet se observă o micşorare a reacţiei sistemului imunitar şi tratarea dificilă a bolilor infecţioase.

Retinopatia diabetică – lezarea retinei oculare în formă de microanevrism, efuziuni sangvine în forme de puncte şi pete, exudate rigide, edeme, formarea de noi vase sangvine. Se termină cu efuziuni sangvine la fundul ochiului, şi poate duce la exfolierea retinei. Etapele începătoare a retinopatiei se stabilesc la 25% din bolnavii de diabet zaharat depistat pentru prima oară. Periodicitatea îmbolnăvirii de retinopatie creşte cu 8% în fiecare an, aşa că, peste 8 ani de la îmbolnăvire, retinopatia se descoperă deja la 50% din bolnavii de diabet zaharat, iar peste 20 ani - aproape la 100% din bolnavi. Mai des se întâlneşte la bolnavii de diabet zahart de tip 2, nivelul ei de manifestare corelează cu cel al neuropatiei. Retinopatia este motivul principal al pierderii vederii la persoanele de vârsta medie şi înaintată.

Retinopatia diabetică

Micro- şi macroangiopatia diabetică – tulburarea funcţională a vaselor sangvine, creşterea friabilităţii lor, predispoziţie la tromboză şi dezvoltarea aterosclerozei (apare devreme, distruge cu prioritate vasele sangvine mici).

ДPolineuropatia diabetică – cel mai des întâlnită în forma neuropatiei periferice bilaterale sub formă de „mănuşi şi ciorapi”, începând cu partea inferioară a membrelor. Pierderea sensibilităţii la durere şi temperatură – un factor important în dezvoltarea ulcerelor neuropatice şi luxaţiei articulaţiilor. Simptomele neuropatiei periferice sunt amorţeala, senzaţie de arsuri sau parestezie, începând cu partea inferioară a membrelor. Acutezarea simptomelor se manifestă pe timp de noapte. Pierderea sensibilităţii duce la apariţia traumelor uşoare.

Nefropatia diabetică – afecţiuni renale, întâi sub forma de microalbuminurie (secreţia de proteine cu urină), după care survine proteinuria. Aceasta poate duce la dezvoltarea insuficienţei renale cronice.

Artropatia diabetică – boli articulare, «trosnitură», limitarea mobilităţii, scăderea lichidului sinovial şi creşterea viscozităţii lui.

Oftalmopatia diabetică – dezvoltarea precoce a cataractei (tulburarea transparenţei cristalinului), retinopatiei (afecţiuni vasculare retiniene).

Encefalopatia diabetică – modificarea stării psihice şi de dispoziţie, labilitatea emoţionala sau depresie.

Piciorul diabetic – lezarea picioarelor la persoanele cu diabet sub formă de complicaţii purulent-necrotice, ulcerări şi afecţiuni ale oaselor şi articulaţiilor, care apar în urma modificărilor sistemului nervos periferic, vaselor sangvine, pielii şi ţesutului moale, oaselor şi articulaţiilor. Este cauza de bază care duce la amputare la persoanele cu diabet zaharat.

Aplicarea celulelor stem la tratarea dibetului zaharat este dovedită printr-un număr mare de cercetări experimentale, şi anume în cazul diabetul de tipul 1. Pentru a compensa celulele-β pancreatice pierdute, la persoana bolnavă se selectează celulele stem provenite din măduva osoasă, care cu ajutorul tehnologiilor specializate se înmulţesc şi se transormă în celule care sintetizează insulina. Astfel de celule sunt subcatanat transplantate, în pancreas sau în cavitatea abdominală în formă de capsule. Această metodă rezolvă problema anexării transplantului dar nu rezolvă problema reglării sintezei insulinei. Problema este că celulele lipsite de inervaţie, elimină insulină la iritarea lor de glucoză, având la bază principiul „totul sau nimic”, ce poate duce la dezvoltarea comei hipoglicemice din cauza sintezei neadecvate a insulinei.

La Institutul de terapie celulară a fost elaborată şi aprobată clinic metoda tratamentului de diabet zaharat, atât pentru tipul 1 cat şi pentru tipul 2, cu ajutorul transplantării a celulelor stem hematopoietice. Scopul principal al acestui tratament – prevenirea agravării a diabetului zaharat, normalizarea conţinutului de hemoglobină glicolizată în sânge, scăderea nivelului de insulină întrodusă în cazul diabetului de tip 1 şi normalizarea glucozei în sânge în cazul diabetului de tip 2. Principiul tratamentului este bazat pe faptul că celulele hematopoietice sunt pasibile de a se transforma în celule-β pancreatice sau să stimuleze formarea lor din celulele stem ale bolnavului (astfel de celule se găsesc în canalele pancreatic). În afară de aceasta, celulele hematopoietice reînnoiesc endoteliul vascular (celulele suprafeţei interioare vasculare), care în cazul diabetului zaharat sunt afectate de hemoglobina glicolizată. Foarte important este faptul, că transplantarea dozelor mari de celule stem hematopoietice îndepărtează componentul autoimun al bolii, care se regăseşte atât la bolnavii de diabet zaharat de tip 1 cât şi la tipul 2.

Caz clinic. Ca exemplu ar fi raţional să przentăm datele medii a 25 pacienţi de diabet zaharat de tip 2, care au participat la experimentele clinice privind studierea eficienţei transplantării celulelor stem hematopoietice, efectuat de Centrul de Coordonare pentru trasplantarea organelor, ţesuturilor şi celulelor MZ din Ucraina, pe baza Institutului de terapie celulară. Pe diagramele periodice se vede clar, că pe parcursul a 3 luni dupa trasplantare, nivelul de glucoză şi hemoglobină glicolizată scade practic până la valori normale şi rămâne stabilă timp de un an. În afară de aceasta, la pacienţi are loc normalizarea schimbului de grăsimi, reducearea indicelui aterogen, îmbunătăţirea indicatorilor biochimici ai funcţiilor ficatului. Toţi pacienţii simt o îmbunătăţire a calităţii de vieţii.

Dinamica conţinutului de glucoză şi hemoglobină glicolizată în plasma sângelui după transplantarea celulelor hematopoietice