Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) или сенильная деменция является наиболее тяжелой формой слабоумия (деменции).

До недавнего времени БА считалась инкурабельной (неизлечимой) терминальной формой дегенеративного заболевания, которое впервые было описано немецким психиатром и нейропатологом Алоисом Альцгеймером в 1906 году. Считается, что этой болезнью страдают люди в возрасте после 65 лет, однако в последние годы БА все чаще встречается в более молодом возрасте. В 2006 году число больных БА достигало 26,6 миллионов человек. Прогнозируется, что к 2050 году их число увеличится в 4 раза!

Наиболее ранним проявлением БА является ошибочно расцениваемое как возрастное или связанное с хроническим стрессом снижение памяти, особенно на недавнее прошлое. Уже в этот период специальными тестами и методом компьютерного сканирования мозга врач может диагностировать БА. В период прогрессирования болезни развивается отчужденность, замкнутость, апатия, иногда агрессивность, нарушение речи, потеря долговременной памяти, малоподвижность. Больной перестает общаться, не разговаривает, не реагирует на окружающих его близких людей. Прогрессивно нарушаются физиологические функции, после чего наступает смерть. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза не превышает 7 лет.

Причины прогрессии БА до конца не установлены. Существуют три основные теории развития БА. Наиболее старая – холинергическая гипотеза, согласно которой БА является следствием нарушения синтеза нейротрансмиттера ацетилхолина. Амилоидная гипотеза постулирует, что причиной БА является отложение в мозге белка бета-амилоида, что разрушает нейроны. Тау-гипотеза заключается в том, что анормальный (гиперфосфорилированный) тау-протеин запускает каскад болезни вследствие нарушения функции нейрофибрилл в теле нейрона с дезинтеграцией и коллапсом микротубулярной транспортной системы нейрона.

Важно то, что БА характеризуется снижением числа нейронов и синапсов в коре мозга и центральной субкортикальной зоне. Иными словами, наблюдается грандиозная атрофия зоны восприятия информации, затрагивающая важнейшие регионы мозга.

Зоны повреждения мозга при БА (справа)

Сегодня БА идентифицируется как протеинопатия, вызванная накоплением анормальных белков – бета-амилоида и тау-протеина в ткани мозга, что приводит к дегенерации нейронов.

Тау-протеин                                        бета-амилоид   

Фармакологическое лечение БА успеха практически не имеет.

Однако после развития регенеративной медицины, основанной на трансплантации стволовых клеток, у больных появилась надежда на выздоровление. После проведения трансплантации ранних нейральных стволовых клеток на фоне одновременного внутривенного введения гемопоэтических клеток патологический процесс может быть блокирован за счет приживления трансплантированных нейронов, в которых синтез бета-амилоида и тау-протеина не нарушен. Такое лечение наиболее эффективным является на ранних стадиях развития БА.

Институт клеточной терапии имеет опыт лечения БА на стадиях пре-деменции (pre-dementia), ранней деменции (early dementia). В качестве примера приводим результаты лечения больного с четко установленным диагнозом БА.

Больной G.P.R., 53 года, поступил на лечение с жалобами на прогрессирующее нарушение рабочей активности, что проявлялось в патологической забывчивости (пациент мог выполнить один и тот же элемент действий 4-5 раз за рабочий день, забывая каждый раз, что эта работа уже выполнена). Кроме того, он часто мгновенно забывал данное ему поручение, из-за чего имел серьезные неприятности на работе. Больной апатичен, не проявляет интереса к процессу и методам лечения. Прибыл на лечение с личным врачом, который сообщил о постановке в стране проживания диагноза БА методом позитронно-эмиссионной томографии, что было подтверждено при исследовании спинномозговой жидкости на тау-протеин и бета-амилоид.

В клинике Института клеточной терапии больному была проведена трансплантация нейральних стволовых клеток при одновременной пересадке гемопоэтических клеток. Далее больной находился в своей стране, получая специальную диету (фрукты, овощи, оливковое масло, рыба, красное вино), витаминотерапию (B12, B3, C и фолиевая кислота) и фармакотерапию (донопезил и мемантин: donepezil + memantine “Akatinol”).

Через 3 месяца пациент прошел специальное тестирование по комплексу NINCDS-ADRDA Alzheimer's Criteria, нейропсихологическому тесту MMSE и психологическому тесту на депрессию, показав позитивные результаты. Через 6 месяцев больному повторно были трансплантированы гемопоэтические и нейральные стволовые клетки. В результате лечения прогрессирование болезни остановлено, краткосрочная память восстановилась, пациент находится под наблюдением, но вернулся на фирму и продолжает успешно работать.