Alzheimerova choroba

Alzheimerova choroba (ACH) alebo senilná demencia je najviac komplikovaná forma slabomyseľnosti (demencie).

Ešte nedávno sa ACH počítala za inkurabelnú (nevyliečiteľnú) terminálnu formu degeneratívneho ochorenia, ktoré po prvýkrát opísal nemecký psychiater a neuropatológ Alois Alzheimer v roku 1906. Pokladá sa, že na túto chorobu trpia ľudia vo veku nad 65 rokov, avšak v priebehu posledných rokov ACH sa čoraz častejšie vyskytuje v mladom veku. V roku 2006 množstvo postihnutých ACH dosiahlo 26,6 miliónov ľudí. Existujú prognózy, že do roka 2050 ich počet stupne štyrikrát!

K prvým prejavom Alzheimerovej choroby, ktoré chybne pokladajú za vekové alebo spôsobené chronickým stresom, patrí postihnutie pamäti, najmä strata schopnosti pamätať si nedávne udalosti. Už na tejto etape prostredníctvom špeciálnych testov a metódy počítačového skenovania mozgu lekár môže určiť diagnózu ACH. Počas progresie choroby sa vyvíja pocit odcudzenia, uzavretosti, apatia, niekedy aj agresivita, poruchy reči, strata dlhodobej pamäti, ťažkopádnosť. Postihnutý prestáva komunikovať s ľuďmi, nerozpráva sa, nereaguje na blízkych ľudí v rodine. Progresívne sa porušujú aj fyziologické funkcie, čo spôsobuje smrť. Priemerná doba života po určení diagnózy neprekročuje 7 rokov.

Príčiny progresie ACH zatiaľ nie sú presne známe. Existujú tri základné teórie vývoja ACH. Najstaršia – cholinergická hypotéza spočíva v tom, že Alzheimerova choroba vzniká v dôsledku poruchy syntézy neurotransmitera acetylcholínu. Podľa amyloidnej hypotézy príčinou ACH je ukladanie v mozgu bielkoviny beta-amyloidu, čo spôsobuje ničenie neurónov. Tau-hypotéza spočíva v tom, že anormálny (hyperfosforilizovaný) tau-proteín spôsobuje začiatok choroby v dôsledku poruchy funkcie neurofibr v tele neurónu a dezintegráciu i kolaps mikrotubulárneho transportného systému neurónu.

Dôležité je to, že pre ACH je typické zníženie množstva neurónov a synapsov v mozgovej kôre a centrálnej subkortikálnej oblasti. Ináč povedané možno pozorovať grandióznu atrofiu zóny vnímania informácie, ktorá zasahuje dôležité oblasti mozgu.

Oblasti poškodenia mozgu pri ACH (sprava)

Dnes ACH identifikujú ako proteínopatiu, ktorá je spôsobená nahromadením anormálnych bielkovín – beta-amyloidu a tau-proteínu v mozgovom tkanive, v dôsledku čoho dochádza k degenerácii neurónov.

Tau-proteín beta-amyloid

Farmakologická liečba ACH takmer nie je úspešná

Napriek tomu rozvoj regeneračnej medicíny, ktorá je založená na transplantácii kmeňových buniek, prináša postihnutým nádej na uzdravenie. Po uskutočnení transplantácie raných neurálnych kmeňových buniek na pozadí súčasného podávania hemopoetických buniek patologický proces možno zablokovať prostredníctvom prirastenia transplantovaných neurónov, v ktorých nie je porušená syntéza beta-amyloidu a tau-proteínu. Uvedená liečba je najviac efektívna v prvých štádiách vývoja ACH.

Ústav bunkovej terapie má skúsenosti liečby ACH v štádiách pre-demencie (pre-dementia), skorej demencie (early dementia). Ako príklad uvádzame výsledky liečby postihnutého s presne určenou diagnózou ACH.

Pacient G.P.R., 53 rokov, sa dostal na liečenie so sťažnosťami na postupujúce poruchy pracovnej aktivity, ktoré sa prejavovali v stálom zabúdaní (pacient mohol vykonať jeden a ten istý element činnosti 4-5 ráz počas pracovného dňa, a každý raz zabúdal, že táto práca už bola vykonaná). Okrem toho často okamžite zabúdal na vytýčenú úlohu, v súvislosti s čím mal vážne nepríjemnosti v práci. Pacient je apatický, neprejavuje záujem o procese a metódach liečby. Na liečenie sa dostavil so svojím súkromným lekárom, ktorý oznámil, že v krajine pobytu bola určená diagnóza ACH prostredníctvom metódy pozitrónovej emisnej tomografie. Uvedená diagnóza sa potvrdila počas vyšetrení mozgovomiechovej tekutiny na tau-proteín a beta-amyloid.

V klinike Ústavu bunkovej terapie pacientovi uskutočnili transplantáciu neurálných kmeňových buniek a súčasne aj prenos hemopoetických buniek. Ďalej sa postihnutý nachádzal vo svojej krajine, dodržiaval špeciálnu diétu (ovocie, zelenina, olivový olej, ryba, červené víno), vitamínoterapiu (B12, B3, C a kyselina fóliová) a farmakoterapiu (donopezil a memantine „Akatinol“).

O tri mesiace pacient bol podrobený špeciálnemu testovaniu podľa komplexu NINCDS-ADRDA Alzheimer’s Criteria, neuropsychologickému testu MMSE a psychologickému testu na depresiu. Výsledky boli pozitívne. O šesť mesiacov pacientovi opakovane transplantovali hemopoetické a neurálne kmeňové bunky. V dôsledku liečby progresia choroby je pozastavená, krátkodobá pamäť sa obnovila, pacient sa nachádza pod dohľadom lekárov, ale vrátil sa do zamestnania a pokračuje úspešne pracovať.