Deformujúca artróza

Osteoartróza (osteoartritída), druhé pomenovanie degeneratívne ochorenie kĺbov, známa takisto ako najčastejšia príčina bolesti v kĺboch. Muži vo veku nad 50 rokov najčastejšie sa stávajú práceneschopní kvôli ischemickej chorobe srdca, na druhom mieste však príčinou práceneschopnosti je osteoartróza.

Heterogénnosť osteoartrózy komplikuje jej klasifikáciu. Tradične sa delí na primárnu (idiopatickú) formu, ktorej príčina nie je známa, a na sekundárnu formu, ktorá vzniká v dôsledku metabolického, anatomického, traumatického alebo zápalového postihnutia. Takisto osteoartrózu môžeme klasifikovať podľa počtu postihnutých kĺbov, a to: monoartikulárna, oligoartikulárna alebo polyartikulárna (generalizovaná) forma ochorenia.

V patofyziologických teóriách osteoartrózy sa hovorí o poruchách normálnej štruktúry kĺbu, zmene kĺbového puzdra a poškodení chrupky, čo je výsledkom poruchy remodelovania tkanív normálneho kĺbu. Osteoartróza vzniká v dôsledku súčinnosti mechanických a biologických činiteľov. Uvedený proces sa začína ako zmeny v chrupke alebo v subchondrálnej kosti, alebo v dôsledku ochorení vnútri týchto tkanív (napríklad, génne defekty 11. typu kolagénu – ochronóza), alebo v dôsledku vonkajšieho anomálneho mechanického stresu (napríklad, pri nestabilite kĺbu, zvýšenom zaťažení, traumách). Súčasne s postupom ochorenia sa uvedené zmeny pri osteoartróze stávajú čoraz viac zjavné. Taktiež existujú dôkazy, že v súvislosti s namáhavou fyzickou právou môže dôjsť k riziku osteoartrózy bedrového kĺbu.

Prednedávnom sa väčšia pozornosť začala venovať biochemickým zmenám, ktoré vedú k osteoartróze. Pravdepodobne, že k tomuto ochoreniu môže dôjsť, keď účinok fermentov, spôsobujúcich ničenie chrupky (napríklad, proteázy, cytokiny, agrekanázy, substancia P, oxid dusíka), prevyšuje funkciu bielkovín, ktoré chránia chrupku pred poškodením (ako napríklad tkanivový inhibítor metaloproteináza, kininogény, inhibítor-1 aktivátoru plazminogénu, transformujúci rastový faktor, inzulínu podobný rastový faktor-1, gama-interferón). Matrixové metaloproteinázy, vrátane kolagenázy, stromelyziny, želatinázy, membranové proteázy a metaloelastáza sú prítomné v chrupke pri osteoartróze, a ich koncentrácia spravidla zodpovedá histologickému stupňu poškodenia. Rozličné cytokiny, vrátane interleukin-1 a faktor nekrózy opuchov, môžu takisto spôsobiť poškodenie kĺbov a stratu chrupky v dôsledku aktivácie metaloproteináznych fermentov degenerácie aj v dôsledku iných mechanizmov.

Najčastejšie osteoartrózou sú postihnuté tieto kĺby: distálny medzičlánkový, proximálny medzičlánkový, prvý zápästnozáprstný, prvý predpriehlavkovočlánkový, bedrový, kolenný, kĺby chrbtice (krčné a driekové).

Pre uvedené ochorenie je typická bolesť, stuhnutosť a obmedzenie pohyblivosti v kĺboch. Kardinálnym symptómom je bolesť, najprv sa objavuje v kĺboch pri pohybe a zmierňuje sa v pokoji. Pacienti často hovoria, že je „tupá“ a jej lokalizácia je nepresná. Podľa toho ako postupuje osteoartróza, bolesť sa objavuje už pri minimálnej aktivite, a vo veľmi komplikovaných prípadoch sa pacient môže od bolesti budiť aj v noci. Takisto často je prítomná stuhnutosť, najmä ráno a po nejakých malých aktivitách. Avšak v porovnaní so zápalovými ochoreniami kĺbov je stuhnutosť kĺbov pri osteoartróze krátka, trvá spravidla najviac 15 minút. Konečne dochádza k vývinu obmedzenej pohyblivosti v kĺbe v súvislosti s tým, že povrch kĺbu nekĺzla jeden po druhom, nastáva kontraktúra kĺbového puzdra, svalový krč a mechanické blokovanie, ktoré spôsobujú osteofyty a kĺbové svaly.

Pri vyšetrení sa môžu zistiť lokálne bolesti a bolesť pri pasívnom pohybe, najviac pri maximálnom ohýbaní/vystretí. Praskanie v kĺboch možno počuť alebo ho zistiť pri dotyku. Praskanie svedčí o nerovnom povrchu kĺbu a strate chrupkového tkaniva. Často sa chrupka zväčšuje, čo je spôsobené zmenami mäkkých tkanív, nahromadením tekutiny alebo osteofytmi. Postup ochorenia vedie k hrubej deformácii, neúplnému vykĺbeniu a k čoraz menšej pohyblivosti.

Aj keď osteoartróza (osteoartritída) nespôsobuje smrť, toto najviac rozšírené ochorenie kĺbov je jednou zo základných príčin neschopnosti ľudí vo vysokom veku. Osteoartróza spravidla postihuje ľudí vo veku 40-60 rokov.

Základná profylaktika osteoartrózy spočíva v menšom zaťažení kĺbu. Napomáha tomu aj normálna hmotnosť človeka. Dôležitou je optimálne svalové zaťaženie. Podľa klinických výskumov sa zistilo, že trénovanie štvorhlavého svalu stehna znižuje riziko vývinu osteoartrózy kolenných kĺbov. Je to spojené s tým, že keď štvorhlavý sval stehna je slabý, vtedy klesá aj schopnosť rozdeliť zaťaženie v kĺboch a podporovať stabilitu tej schopnosti. Treba poznamenať, že poškodenie kolenných kĺbov v mladosti zväčšuje riziko vzniku osteoartrózy vo vysokom veku. Dôležitý význam má profylaktika tráum, vrátane športových (najmä vypracovanie tréningového režimu športovcov so súčasným aplikovaním graduovanej záťaže, použitie špeciálnych zariadení, ktoré chránia kĺby pri záťaži).

Pre osteoartrózu sú typické tieto príznaky:

• postupne začínajúce sa bolesti;
• bolesť stúpa pri zaťažení a keď človek stojí;
• praskanie (krepitácia) v kĺboch pri aktívnom pohybe;
• obmedzená pohyblivosť kĺbov;
• atrofia blízkych svalov.

Pri liečbe osteoartrózy sa spravidla naordinujú preparáty, ktoré zmierňujú bolesti a lokálne zápaly kĺbov (analgetiká a nesteroidné protizápalové prostriedky), preparáty, ktoré zlepšujú stav chrupkového tkaniva – treba ich brať dosť dlho (6-12) mesiacov podľa lekárskeho predpisu. V komplikovanejších prípadoch sa uplatňuje endoprotéza kĺbov, teda náhrada kĺbov mechanickou protézou. Endoprotézy sa odporúčajú pri vysokom stupni poškodenia kĺbu, prejavujúcom sa silnejšími bolesťami, ktoré sa nedajú zmierniť medikamentóznymi prostriedkami.

Efektivitu liečby osteoartrózy pomocou transplantácie kmeňových buniek určuje štádium patologického procesu. Kmeňové bunky nemôžu odstrániť deformáciu kĺbov, ktorá vzniká na neskorších štádiách ochorenia. Dokonca v prípade, že v kĺbe prevažuje fibrogenézy, transplantácia kmeňových buniek môže tento proces zrýchliť a spôsobiť ankylózu. Regeneračná medicína pre liečbu osteoartrózy na raných štádiách ochorenia používa vlastné mezenchymálne kmeňové bunky kostnej drene pacienta. Po ich preformácii na chondrocyty a osteoblasty bunky podávajú do kĺbu.

V Ústave bunkovej terapie sa aplikuje metóda systémovej transplantácie hemopoetických a mezenchymálnych kmeňových buniek a následným naordinovaním na 10 dní injekcií extraktu kryokonzervovanej placenty. Uvedený prístup umožňuje na raných štádiách ničenia chrupky posunúť remodelovanie na zvýšenie chondrogenézy a osteogenézy, a tým aj blokovať ďalšie postupovanie ochorenia.

Klinický príklad. V súčasnosti v rámci výskumov, ktoré uskutočňuje Koordinačné centrum transplantácie orgánov, tkanív a buniek Ministerstva ochrany zdravia Ukrajiny na základe Ústavu bunkovej terapie, liečbe sa podrobuje 7 pacientov s osteoartrózou. Všetci pacienti majú začiatočné štádium ochorenia, ktoré bolo diagnostikované klinickým a röntgenologickým spôsobom podľa kritérií Americkej reumatologickej asociácie. V priebehu 6 mesiacov po transplantácii hemopoetických a mezenchymálnych kmeňových buniek a následným naordinovaním na 10 dní injekcií extraktu kryokonzervovanej placenty všetci pacienti hovoria o podstatnom zlepšení, čo potvrdzujú aj röntgenologické výskumy.